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2015-12-15

二氧化氮中毒的分子結構是怎樣的？有哪些

品名二氧化氮的處理氮的氧化物主要有一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9二氧化氮(又稱:過氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐)：Nitrogentrioxide四氧化二氮：Nitrogentetraoxide五氧化二氮(又稱:硝酐)：Nitrogenpentoxide理化性質除五氧化氮為固體外，其余均為氣體。 分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體，常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態混合物。一氧...全部

品名二氧化氮的處理氮的氧化物主要有一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9二氧化氮(又稱:過氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐)：Nitrogentrioxide四氧化二氮：Nitrogentetraoxide五氧化二氮(又稱:硝酐)：Nitrogenpentoxide理化性質除五氧化氮為固體外柴油檢測儀，其余均為氣體。

分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體，常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物二氧化氮氣體，又稱硝氣(硝煙)。相對密度：一氧化氮接近空氣，一氧化二氮、二氧化氮比空氣略重。

熔點:五氧化二氮為30℃，其余均為零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有強氧化作用，其余有不同程度氧化性，特別是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧氣和硝氣。

氮氧化物系非可燃性物質，但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高溫或可燃性物質能引起爆炸。接觸機會一氧化二氮工業上用于制造亞硝酸鹽,火箭燃料,醫藥上用作吸入麻醉劑，食品工業上用作摜奶油。

產生硝氣的生產過程主要有：(1)硝酸的生產和使用。(2)有機物和炸藥硝化(3)硝基炸藥的爆炸，含氮物質和硝酸燃燒(4)電焊、氬弧焊、氣焊、氣割及電弧發光時,產生的高溫能使空氣中氧和氮結合成氮氧化物(5)汽車內燃機排出廢氣中含有氮氧化物，紙煙燃燒產生二氧化氮可達250ppm(6)漂白粉的生產過程。

侵入途徑主要經呼吸道吸入。毒理學簡介S型二氧化氮傳感器小鼠接觸空氣中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分鐘引起麻醉，在12分鐘死亡。二氧化氮，大鼠吸入4小時的LC50為88ppm；小鼠吸入10分鐘的LC50為1000ppm。

氮氧化物中氧化亞氮(笑氣)作為吸入麻醉劑,不以工業毒物論;余者除二氧化氮外,遇光、濕或熱可產生二氧化氮，主要為二氧化氮的毒作用，主要損害深部呼吸道。一氧化氮尚可與血紅蛋白結合引起高鐵血紅蛋白血癥。

人吸入二氧化氮1分鐘的MLC為200ppm。臨床表現急性中毒：吸入氣體當時可無明顯癥狀或有眼及上呼吸道刺激癥狀，如咽部不適、干咳等。常經6～7小時潛伏期后出現遲發性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征。

可并發氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退后2周左右出現遲發性陰塞性細支氣管炎而發生咳嗽、進行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。少數患者在吸入氣體后無明顯中毒癥狀而在2周后發生以上病變。血氣分析示動脈血氧分壓降低。

胸部X線片呈肺水腫的表現或兩肺滿布粟粒狀陰影。硝氣中如一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白癥。處理急性中毒后應迅速脫離現場至空氣新鮮處。立即吸氧。對密切接觸者觀察24～72小時。及時觀察胸部X線變化及血氣分析。

對癥、支持治療。積極防治肺水腫二氧化氮氣體，給予合理氧療;保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑柴油報警器，肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡凈，必要時作氣管切開、機械通氣等；早期、適量、短程應用糖皮質激素,如可按病情輕重程度,給地塞米松10～60mg/日，分次給藥,待病情好轉后即減量，大劑量應用一般不超過3～5日,重癥者為預防阻塞性細支氣管炎，可酌情延長小劑量應用的時間二氧化氮氣體，短期內限制液體入量。

全理應用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。出現高鐵血紅蛋白血癥時可用1%亞甲藍5～10ml緩慢靜注。對癥處理。標準車間空氣衛生標準：中國MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2計)；美國ACGIH二氧化氮TLV-TWA5。

6mg/m^3，STEL9。4mg/m^3中國職業病診斷國家標準：職業性急性氮氧化物中毒診斷標準及處理原則GB7801-87。收起

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