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臨床應用

NO在常溫下為氣體，具有脂溶性是使它在人體內成為信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介機制就可快速擴散通過生物膜，將一個細胞產生的信息傳遞到它周圍的細胞中，主要影響因素是它的生物半壽期。具有多種生物功能的特點在于它是自由基一氧化氮，極易參與與傳遞電子反應，加入機體的氧化還原過程中。分子的配位性又使它與血紅素鐵和非血紅素鐵具有很高的親合力，以取代O2和CO2的位置。據研究報道，血紅蛋白-NO可以失去它附近的堿基而變成自由的原血紅素-NO，這就意味著自由的堿基可以自由地參與催化反應，自由的蛋白質可以自由地改變構象，自由的血紅素可以自由地從蛋白中擴散出去，這三種變化中的任何一個或它們的組合，將在鳥苷酸環化酶的活化過程中起重要作用。NO的生物學作用和其作用機制研究方興未艾，它的發現提示著無機分子在醫學領域中研究的前景。

一氧化氮起著信使分子的作用。當內皮要向肌肉發出放松指令以促進血液流通時，它就會產生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號后舒張，使血管擴張。

在泌尿及生殖系統中的作用

一氧化氮作為NANC 神經元遞質，在泌尿生殖系統中起著重要作用，成為排尿節制等生理功能的調節物質，這為藥物治療泌尿生殖系統疾病提供了理論依據。

現已證明在人體內廣泛存在著以NO為遞質的神經系統，它與腎上腺素能、膽堿能神經和肽類神經一樣重要。若其功能異常就可能引起一系列疾病。

在神經系統中的作用

有關L-Arg → NO途徑在中樞神經系統(CNS)方面的研究認為，NO通過擴散一氧化氮，作用于相鄰的周圍神經元如突出前神經末梢和星狀膠質細胞，再激活ET從而提高水平cGMP水平而產生生理效應。如NO可誘導與學習、記憶有關的長時程增強效應(Long-term potentiation,LTP)，并在其LTP中起逆信使作用。

連續刺激小腦的上行纖維和平行纖維可引起平行纖維細胞的神經傳導產生長時程抑制(Long-term depression,LTD)，被認為是小腦運動學習體系中的一種機制，NO參與了該機制。

在外周神經系統也存在L-Arg → NO途徑。NO被認為是非膽堿能、非腎上腺素能神經的遞質或介質，參與痛覺傳入與感覺傳遞過程。

NO在胃腸神經介導胃腸平滑肌松弛中起著重要的中介作用，在胃腸間神經叢中，NOS和血管活性腸肽共存并能引起非腎上腺素能非膽堿能(nonadrenergic-non-cholinerrgic,NANC)舒張，但血管活性腸肽的抗體只能部分消除NANC的舒張，其余的舒張反應則能被N-甲基精氨酸消除

在免疫系統中的作用

研究結果表明，NO可以產生于人體內多種細胞。如當體內內毒素或T細胞激活巨噬細胞和多形核白細胞時，能產生大量的誘導型NOS和超氧化物陰離子自由基，從而合成大量的NO和H2O2，這在殺傷入侵的細菌、真菌等微生物和腫瘤細胞、有機異物及在炎癥損傷方面起著十分重要的作用。

當前認為，經激活的巨噬細胞釋放的NO可以通過抑制靶細胞線粒體中三羧酸循環、電子傳遞細胞DNA合成等途徑，發揮殺傷靶細胞的效應。

免疫反應所產生的NO對鄰近組織和能夠產生NOS 的細胞也有毒性作用。某些與免疫系統有關的局部或系統組織損傷，血管和淋巴管的異常擴張及通透性等，可能都與NO在局部的含量有著密切的關系。

心腦血管的作用機理

一氧化氮是氮的化合物，化學式NO，分子量30，氮的化合價為+2。由于一氧化氮帶有自由基，這使它個化學性質非常活潑。具有順磁性。當它與氧反應后，可形成具有腐蝕性的氣體--二氧化氮(NO2)。一氧化氮在標準狀況下為無色氣體，液態、固態呈藍色。一氧化氮改善心腦血管的作用機理。

各類含氧氮化合物的構型

一氧化氮的產生大致分為2種，一種是酶生性一氧化氮，一種是非酶生性一氧化氮。

非酶生性通過供體生成如硝酸甘油、硝普納等臨床藥物產生。酶生性必須有酶的參與，同時也要有前體物質的。這種酶稱為一氧化氮合酶(NOS)，人體內有3種此類酶，分為內皮型一氧化氮合酶，分布于血管內皮細胞;神經型一氧化氮合酶，分布于人體神經元細胞當中;最后一種叫誘導型一氧化氮合酶，分布于人體免疫細胞當中如淋巴、T細胞當中。

其中以海洋生物為主要原料提取出來的酶一種內皮一氧化氮合酶 學術名稱:“一氧化氮海洋合酶” (NOSS)，這種酶的活性更高，可以在增強體內一氧化氮循環機制作用，源源不斷的產生一氧化氮。但是這種酶很少見，必須是由海洋生物尖海龍、牡蠣、魚精蛋白等海洋珍貴物種才能提取產生出來。酶生性一氧化氮的合成公式是 L-精氨酸 + NOS + O2 = NO + L-瓜氨酸， 瓜氨酸又可以通過一些列的化學反應生成精氨酸。

在血管內皮細胞里產生的一氧化氮氣體，由于它是脂溶性的，所以很快滲透出細胞膜向下擴散進入平滑肌細胞，從而作用于平滑肌細胞，使其松弛，擴張血管，最終導致血壓的下降!同時也會很快滲透出細胞膜向上擴散進入血液甲醇檢測儀，進入血小板細胞，使血小板活性降低，抑制其凝集和向血管內皮的粘附一氧化氮，從而防止血栓的形成，防止動脈粥樣硬化的發生。從生化角度來講，一氧化氮是一自由基氣體，攜帶一個未配對電子，在體內極不穩定，這一特性恰好和其它游離自由基一樣。這樣兩者就非常容易結合產生反應。從而使體內自由基數量大大減少。由于一氧化氮本身的合成需要一氧化氮合酶(NOS)的參與，但是正常情況下NOS的活性很低，需要硝基類藥物或者皂甙類活性物質的激活。因此一氧化氮最佳的產生效果是和人參皂甙類物質一起協同作用。

一氧化氮與人體功能

一氧化氮發現(nitric oxide，NO)廣泛分布于生物體內各組織中，特別是神經組織中。它是一種新型生物信使分子，1992年被美國Science雜志評選為明星分子。NO是一種極不穩定的生物自由基，分子小，結構簡單，常溫下為氣體，微溶于水，具有脂溶性，可快速透過生物膜擴散，生物半衰期只有3-5s，其生成依賴于一氧化化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)并在心、腦血管調節、神經、免疫調節等方面有著十分重要的生物學作用。因此，受到人們的普遍重視。

NO生物活性的發現

醫學知識告訴我們，有兩種重要的物質作用于血管平滑肌，它們分別是去甲腎上腺素和乙酰膽堿。去甲腎上腺素通過作用于血管平滑肌細胞受體而使其收縮。對于乙酰膽堿是如何作用于血管平滑肌使之舒張，其途徑尚不清楚，醫學界一起在致力于研究。

1980年，美國科學家Furchgott 在一項研究中發現了一種小分子物質，具有使血管平滑肌松弛的作用，后來被命名為血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)是一種不穩定的生物自由基。并進入相鄰平滑肌細胞，在平滑肌細胞內，EDRF激活鳥苷酸環化酶，導致cGMP水平升高，cGMP激活PKG，使平滑肌松弛，然而，EDRF被確認為是NO。眾所周知，硝酸甘油是治療心膠痛的藥物，多年來人們一直希望從分子水平上弄清楚其治療機理。研究發現，硝酸甘油和其它有機硝酸鹽本身并無活性，它們在體內首先被轉化為NO，是NO刺激血管平滑肌內cGMP形成而使血管擴張，這種作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在觀察EDRF對血管平滑肌舒張作用的同時，用化學方法測定了內皮細胞釋放的物質為NO，并據其含量，解釋了其對血管平滑肌舒張的程度。1988年，Polmer等人證明，L-精氨酸(L-argi-nine,L-Arg)是血管內皮細胞合成NO的前體，產物是瓜氨酸和NO氧氣檢測儀，過程由NO合酶(nitric oxide synthase，NOS)催化[7] ，從而確立了哺乳動物體內可以合成NO的概念。

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